破解失明危机看得见的血管隐患本节目由济南电视台录制播出,王依璠制作
视神经炎(optic neuritis,ON)泛指累及视神经的各种炎性病变,是青中年人最易罹患的致盲性视神经疾病。以往按受累部位分为4型:球后视神经炎——仅累及视神经眶内段、管内段和颅内段,视乳头正常;视乳头炎——累及视乳头,伴视乳头水肿;视神经周围炎——主要累及视神经鞘;视神经网膜炎——同时累及视乳头及其周围视网膜。目前国际上较为通用的分型方法是根据病因分型。我国视神经炎的诊断和治疗比较混乱,亟需规范化诊断和治疗。本共识参照目前国内外有关视神经炎的循证证据,推荐对ON以病因分型为基础进行临床诊断,进而选择相应的针对性治疗措施。1. 视神经炎的病因分型特发性视神经炎:特发性脱髓鞘性视神经炎(idiopathic demyelinating optic neuritis,IDON),亦称经典多发性硬化相关性视神经炎(multiple sclerosis related opticneuritis,MS-ON);视神经脊髓炎相关性视神经炎(neuromyelitis optica related optic neuritis, NMO-ON);其他中枢神经系统脱髓鞘疾病相关性视神经炎。感染性和感染相关性视神经炎。自身免疫性视神经病。其他无法归类的视神经炎。2. 临床表现2.1 特发性视神经炎IDON:是欧美研究报道中最常见的视神经炎类型,20-50岁多见,男女患病比例约为1:3。多急性或亚急性起病,病前可有各种前驱因素。其典型表现为单眼视力下降,视力损害程度不一;视功能损害相对较轻的患者可以色觉障碍及对比敏感度降低为主要表现。部分患者有眼痛或眼球转痛。视野损害类型多样,表现为各种形式的神经纤维束型视野缺损。VEP检查表现为潜伏期延长和(或)波幅降低。单侧或两次以上发作后双侧病变程度不对称的视神经炎患者可见相对性传入性瞳孔功能障碍(relative afferent papillarydefect,RAPD)。约1/3的患者有程度轻重不等的视乳头水肿,其余2/3的患者为球后视神经炎。IDON有白愈性,欧美研究报道80%-90%的患者视力恢复至0.5以上。1/3甚至半数以上的IDON患者会进一步进展为中枢神经系统脱髓鞘疾病MS,特别是伴脑白质脱髓鞘病灶的IDON患者转化为MS的几率更可高达70%以上。故IDON又称为MS-ON。国内目前暂缺乏大样本的系统资料,小样本研究提示尽管部分ON患者视功能恢复较好,但多数与其他亚洲国家报道相似,以视功能损害重且恢复差的ON多见,MS相关的IDON相对少见。NMO-ON:视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种不同于MS的主要选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。经典的NMO又称为Devic病,近十年来由于视神经脊髓炎抗体(NMO-IgG)(之后的研究发现该抗体为水通道蛋白4抗体,AQP4-Ab)的发现,随之提出了复发性NMO的概念。NMO以及NMO相关视神经炎(NMO-ON)在亚洲国家比欧美更高发。NMO-ON与IDON的临床特点有所不同。经典NMO相关的视神经炎主要表现为双眼同时或相继(双眼相隔数小时、数天甚至数周发病)出现迅速而严重的视力下降,眼痛相对少见;部分患者出现视乳头水肿、视网膜静脉迂曲、扩张及视乳头周围渗出;视功能恢复较差,多数患者会遗留双眼或至少一只眼的严重视力障碍(最终视力低于0.1)。复发性NMO相关的视神经炎多为单眼发病,易复发,视功能损害重且恢复差。NMO的急性脊髓损害可于视力下降之前、之后甚至同时发生,二者可间隔数天、数周、数月甚至数年,表现为截瘫、感觉及括约肌功能障碍,重者可致呼吸肌麻痹。其他中枢神经系统脱髓鞘病相关的视神经炎:其他中枢神经系统脱髓鞘病相关的视神经炎国内外研究报道较少。急性播散性脑脊髓炎最多见于儿童接种疫苗后1-3个月内,脱髓鞘病灶可累及视神经而发生视神经炎。这种视神经炎通常双眼同时发生,伴有较明显的视乳头水肿,视功能损害程度不一,但在糖皮质激素治疗后视功能恢复较好。同心圆硬化和Scherderman病相关的视神经炎罕见报道。2.2 感染性和感染相关性视神经炎与视神经炎相关的病原体种类繁多,包括细菌感染,如梅毒、结核、莱姆病、猫抓病、布鲁杆菌病等,以及各种病毒,如肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒1型、水痘带状疱疹病毒等。局部感染如眼内、眶内、鼻窦、乳突、口腔和颅内感染等,以及全身性感染均可能成为视神经炎的病因。病原体可以通过直接蔓延、血行播散等途径直接侵犯视神经(感染性视神经炎,如梅毒视神经炎、结核感染性视神经炎),也可通过触发免疫机制导致视神经炎症(感染相关性视神经炎)。值得注意的是各种病原体感染尤其是病毒感染可以作为特发性视神经炎的诱发因素,因此感染相关性视神经炎在概念和分类上与IDON有重叠之处,有待今后大规模病例研究以进一步明确。感染性或感染相关性视神经炎可单眼或双眼急性、亚急性起病。临床可表现为视乳头炎、球后视神经炎、视神经网膜炎或者视神经周围炎。因病原体及感染程度不同,预后差异较大。部分感染性视神经炎有白愈性(如视神经乳头炎、视神经周围炎),或者病情不严重时能早期诊断并给予针对性抗生素治疗,视功能恢复较好;部分病例(如梅毒螺旋体或结核杆菌感染性视神经炎)或重症感染,如治疗不及时,则恢复不佳。感染相关性视神经炎多数视力恢复程度较好。2.3 自身免疫性视神经病可以是系统性自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病、结节病等)的一部分,也可作为系统性自身免疫病的首发表现。多见于青中年女性,单眼或双眼均可累及。与IDON相比,视力损害程度多较严重,且恢复较差;多数有视乳头水肿,部分伴有少量小片状盘周出血;可合并多个系统和器官损害以及自身免疫抗体阳性;易复发,部分患者有糖皮质激素依赖现象。3. 诊断及鉴别诊断ON及各病因类型诊断标准:各型视神经炎主要根据典型的发病年龄、方式、症状体征、病程演变等进行临床诊断,临床表现不典型者则酌情结合辅助检查排除其他可能的疾病后进行诊断。符合如下简化条件者可考虑相应诊断,建议在实际临床工作中仔细进行鉴别诊断(表1)。鉴别诊断:需要与视神经炎进行鉴别的其他类型的视神经疾病包括:非动脉炎性缺血性视神经病、压迫性及浸润性、外伤性、中毒性及营养代谢性、遗传性视神经病等。掌握各种不同类型的视神经病变临床特点,详尽的病史采集以及正确选择相应的辅助检查对于鉴别诊断非常重要。视交叉及视中枢病变主要表现为双颞侧偏盲或不同类型的同向偏盲,一般不容易与视神经炎混淆,但是在少数情况下也可能误诊。其他眼科疾病(屈光不正,青光眼,视网膜病变,眼眶炎症等),甚至癔病或诈病性盲(非器质性视力下降)也需要严格结合病史、体征并正确选用辅助检查才可能进行较为准确的鉴别诊断。视神经炎诊断和分型流程:见图1。4. 治疗主张对视神经炎采用针对病因的治疗,最大程度挽救视功能同时,防止或减轻、延缓进一步发生神经系统损害。应首先明确视神经炎诊断,随之尽可能明确病变的性质和原因,从而选择相应针对性治疗。特别需要注意的是,因视功能障碍可能仅为潜在全身性疾病的症状之一,故如发现可能相关病症,应及时转诊至神经科、风湿免疫科、感染科、耳鼻喉科等相关专科进行全身系统性治疗。4.1 糖皮质激素是非感染性视神经炎急性期治疗的首选用药。目前国内常用制剂有泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松、氢化可的松等。常用用法包括静脉滴注和(或)口服,不推荐球后或球周注射糖皮质激素治疗。应用时注意药物副作用。表1 不同类型视神经炎诊断标准疾病类型诊断标准ON1. 急性视力下降,伴或不伴眼痛及视乳头水肿2. 视神经损害相关性视野异常3. 存在相对性传入性瞳孔功能障碍、VEP异常2项中至少1项4. 除外其他视神经疾病:如缺血性、压迫性及浸润性、外伤性、中毒件及营养代谢性、遗传性视神经病等5. 除外视交叉及交叉后的视路和视中枢病变6. 除外其他眼科疾病:如眼前节病变、视网膜病变、黄斑病变、屈光不正、青光眼等7. 除外非器质性视力下降IDON(MS-OW)1. 符合上述0N诊断条件,并具备MS-ON的临床特点2. 除外感染性视神经炎或自身免疫性视神经病3. 可作为MS[18]的首发表现,或在MS病程中发生的ONNMO-ON1. 符合上述ON诊断条件,并具备WMO-0N的临床特点2. 除外感染性视神经炎或自身免疫性视神经病3. 可作为NMO[8]的首发表现,或在NM0病程中发生的ON感染性视神经炎1. 符合上述0N诊断条件2. 具有明确的感染性疾病的临床及实验室(血清和/或脑脊液)证据:如梅毒、结核、莱姆病、HIV等自身免疫性视神经病1. 符合上述0N诊断条件2. 已合并系统性自身免疫性疾病,或至少一项自身免疫性抗体阳性3. 排除感染性视神经炎注:0N示视神经炎;NM0示视神经脊髓炎;IDON示特发件脱髓鞘性视神经炎;MS-ON示多发性硬化相关性视神经炎;NMO-ON示视神经脊髓炎相关性视神经炎IDON:尽管部分IDON患者可有自愈性,但糖皮质激素治疗可以加快视功能恢复,并降低复发率[1,20-22]。推荐用法:甲基强的松龙静脉滴注1 g/d×3 d,然后口服泼尼松每日1 mg/kg体重共11 d,减量为20 mg×1 d、10 mg×2 d后停用。国外研究提示单纯口服中小剂量糖皮质激素者2年内复发率较高,故不推荐对IDON患者进行单纯口服中小剂量糖皮质激素治疗。NMO-ON:目前国内外尚缺乏大样本的临床试验为NMO-ON的治疗提供证据级别较高的依据。我们结合国内患者的临床特点,参考欧洲神经病学学会、中国视神经脊髓炎诊断治疗指南以及国外关于NMO治疗的权威性述评,建议采用以下治疗方案:首选甲基强的松龙静脉点滴治疗,甲强龙静点1g/d×3 d,然后口服泼尼松每日1 mg/kg体重,并逐渐减量,口服序贯治疗应维持不少于4-6个月。如视功能损害严重且合并AQP4阳性,或者反复发作、呈现糖皮质激素依赖现象,可予甲强龙静点1 g/d×3-5 d,其后酌情将剂量阶梯依次减半,每个剂量2-3 d,至120 mg以下,改为口服泼尼松片每日1 mg/kg体重,并逐渐缓慢减量,维持总疗程不少于6-12个月。自身免疫性视神经病:该类型视神经炎由于诊断和分类尚存在争议,也缺乏治疗研究的证据。鉴于系统性白身免疫病与NMO常常伴发,二者间存在某些共同的免疫病理生理机制,建议参照NMO-ON方案。部分自身免疫性视神经病患者有糖皮质激素依赖性,口服糖皮质激素应酌情较长期维持,可考虑小剂量维持1-2年以上。图1. 视神经炎诊断和分型流程图4.2免疫抑制剂主要用于降低视神经炎患者的复发率,以及通过防止或降低脊髓和脑损害发生,降低从视神经炎发展为MS或NMO的几率。适用于:NMO-ON以及自身免疫性视神经病患者的恢复期及慢性期治疗。因药物起效较慢(不同药物起效时间不同,多为2-3个月开始起效),建议与口服糖皮质激素有2-3个月叠加期。但副作用较大,町有肝肾功能损伤、骨髓抑制、重症感染、生育致畸等。常用药包括:硫唑嘌呤,环孢素A,环磷酰胺,甲氨蝶呤,麦考酚酸酯,利妥昔单抗等。尚无统一用法,推荐综合患者病情、耐受情况、经济条件等选择用药及用量。其中,AQP4抗体阳性或复发性NMO-ON可考虑首先选择硫唑嘌呤(口服25 mg/次,2次/d;可耐受者逐渐加量至50 mg/次,2次/d。如复发频繁,或已合并脊髓等其他部位受累,可换用环孢素A、环磷酰胺等药物;但应特别注意硫唑嘌呤的严重骨髓抑制以及肝肾功能损害的副作用,常规并及时检查血常规以及肝肾功能等,发现副作用及时停用并酌情考虑更换其他免疫抑制剂;已合并系统性自身免疫病的自身免疫性视神经病患者应及时转诊至风湿免疫科予以专科免疫治疗。4.3多发性硬化疾病修正药物(disease modifying agents, DMA)DMA主要用于治疗多发性硬化。国外研究[28-32]已初步证实DMA有助于降低IDON向MS的转化风险,故近些年来开始将DMA用于IDON患者。推荐适应证:颅脑MRI中可见脱髓鞘病灶的典型IDON患者。常用药物包括:β-干扰素,醋酸格拉默,米托蒽醌、那他珠单抗等也有研究应用报告。4.4其他治疗血浆置换:可用于重症视神经炎且恢复不佳患者的急性期,包括NMO-ON以及自身免疫性视神经病[33-35],特别是AQP4抗体阳性者或者频繁复发者。参考用法:血浆置换量按40 ml/kg体重,按病情轻重,每周置换2-4次,连用1-2周。免疫球蛋白:可考虑作为IDON或者NMO-ON患者急性期的治疗选择之一[10,35]。但目前仍缺乏足够证据支持其确切疗效。参考用法:每日0.2-0.4 g/kg体重,静脉滴注,连续3-5 d。抗生素:对明确病原体的感染性视神经炎应尽早给予正规、足疗程、足量抗生素治疗。梅毒性视神经炎应参照神经梅毒治疗方案予驱梅治疗(包括青霉素静点以及长效青霉素肌注);结核性视神经炎应予规范抗痨治疗(包括异烟肼、乙胺丁醇、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等联合治疗);莱姆病应予长疗程头孢曲松治疗;真菌性鼻窦炎所致视神经炎应在适当外科干预基础上予足量抗真菌治疗等。中医中药:在以上免疫治疗基础上,配合中医中药治疗,对于降低视神经炎复发、减少激素治疗副作用、促进视功能恢复有帮助。营养神经药物:如B族维生素(甲钴胺)、神经生长因子、神经节苷脂等,对视神经炎治疗有一定辅助作用。
什么是老年黄斑变性 很多中老年患者视力突然下降,经过医院检查,被诊断为 “老年黄斑变性”或 “年龄相关性黄斑变性”。什么是黄斑变性呢?顾名思义黄斑变性就是人眼的黄斑区得了退行变性性的疾患。在年轻人,黄斑变性多与遗传有关,在中老年人,随着年龄的增加,黄斑区出现退行变性,眼底出现玻璃膜疣、黄斑区色素紊乱,严重者黄斑区出血、水肿渗出并有瘢痕形成,而且这种疾患多在50岁以上人群发生,并随着年龄增加,患病率增加,因此,1967年Gass根据在老年人黄斑区出现的玻璃膜疣、视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管的退行性改变,提出了老龄性黄斑变性(senile maculardegeneration,SMD)的病名,后又改称为年龄相关性黄斑变性(Age-related macular degeneration,AMD)。 在人眼,视网膜位于人眼的后部,如同眼底照相机的胶卷,而黄斑位于视网膜的中央,它司人的光觉、形觉和色觉,是人眼视觉最敏锐的地方,因此,黄斑如果得了疾病,视功能势必受到严重损害。 AMD是西方发达国家主要的致盲原因之一。早在80年代中期,北京协和医院眼科所做的调查就表明,大于70岁以上的人群,AMD的患病率大于15%。最近,在上海所做的一项的调查显示,50岁以上者,AMD的患病率15.5%。在我国,随着人口老龄化的趋势,AMD的患病率和患者人数将逐年增加,将成为严重的社会公共卫生问题,如AMD导致的生活自理能力受限、不能阅读、因为视力障碍引起老年人摔倒骨折的人数和由之而来的社会心理问题大大增加,患者的生活质量受到非常大的影响。 早期的AMD多在视网膜下见一些黄白色的小点,称为玻璃膜疣,这时多不影响视力。但有很多患者AMD发展为严重的病变,多有视力的严重影响。由于通常多为一眼先发病,起初常被忽视。AMD的类型 AMD分为“干性”,和““湿性””或称萎缩型和渗出型。干性者,即在眼底可见玻璃膜疣,其也可逐步引起黄斑区的变薄,从而使功能受到一定的影响。 图1“干性老年黄斑变性”黄斑区及附近可见很多大小不等的黄色沉着物,即玻璃膜疣(Drusen) “湿性”者,多引起视力的严重障碍,占AMD引起严重视力损害的90%。其造成视力损害的原因主要是异常的新生血管在视网膜下生长,引起视网膜出血、水肿及视网膜组织的破坏,最终导致疤痕形成,从而引起视力的丧失。 图2 “湿性”黄斑变性”黄斑区可见出血、黄白色渗出和中央黄白色机化增殖膜如何早期发现”湿性”“AMD”? 在AMD的早期,您的视力可能有轻微的改变。这时最简便的方法就是自我检查Amsler表。检查时按以下步骤:如果有眼镜,请戴上。盖上一只眼,注视方格表的中央点。检查中一直注视该点。正常人所有的线条应该是直的,方格应该是同样大小的。两眼分别检查。 图4 Amsler表 图5“湿性”AMD患者所见中心暗点和视物变形 如果检查时发现网格变的模糊、变形或颜色异常,您必须到眼科进行眼底检查,通常的项目有眼底镜检查、眼底荧光素血管造影、吲哚青绿血管造影以及相干光断层扫描检查(OCT)。如何治疗”湿性”AMD? 由于AMD的发病机理不明,目前尚无对因治疗办法。在2000年以前,我们对黄斑变性的治疗几乎束手无策。经过近20年来的研究,尤其近年来科技的突发猛进的发展,在AMD治疗方面有了长足的进步。有以下几种治疗方法: 1、激光治疗:用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管,缺点是对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响。 2、经瞳孔温热疗法(TTT):利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区,使病变局部轻微升温,从而达到使异常新生血管萎缩的目的。该疗法费用低廉,但对局部正常组织亦有一定的损坏,疗效不甚理想。 3、手术治疗:如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术。手术风险大,疗效不确切。视网膜移植:目前尚处于研究阶段。 4、光动力学疗法(PDT):就是将一种特异的光敏感剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用一种特殊的非热激光照射激发光敏剂,从而破坏异常新生血管,而对正常的视网膜组织几乎没有损伤。PDT治疗CNV的价值在于,终于有了一种方法能够突破黄斑中心凹的“禁区”,治疗”湿性”老年黄斑变性,这项技术治疗老年黄斑变性进程中的一个里程碑!目前,该项技术已经在开展了近6年,这是患者和眼科医师的福音!但该项技术的缺点一是价格昂贵,每做一次治疗大概需要17000元,另外,从疗效上看,它主要是可以使病情稳定,并不一定能够显著提高视力。 5、抗新生血管治疗 基于对CNV发病机理的认识,人们认识到,血管内皮细胞因子(VEGF)在络膜新生血管(CNV)发生发展中起到了轴心作用。而由此发展起来的针对VEGF的药物如雨后春笋般地不断涌现。 Ranibizumab(Lucentis),2006年6月,美国FDA批准其用于治疗CNV 。目前在全世界很多国家和地区已经上市,用于治疗”湿性”AMD。Ranibizumab是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分,可结合所有检测到的VEGF 异构体,减少血管的渗透性并抑制CNV形成。该药使用方法为 玻璃内注射,一般每4-6周注射1次。多中心临床研究表明,患者接受Ranibizumab,结果在一年时, 95%的”湿性”AMD患眼的视力稳定或提高, 这是一个十分令人振奋的结果!此项成果被评为2006年度美国的十大卫生新闻。该药即将在北京协和医院进行注册临床验证,相信我们的患者将很快享受到这项令人振奋的成果。 随着Lucentis治疗的开展,加上光动力疗法,我们说,”湿性”老年黄斑变性治疗的春天到了。过去没有办法治疗的疾病,现在已经有了明确有效的治疗手段。 另外一种药物是Bevacizumab(Avastin),这是美国FDA批准用于结肠直肠癌的治疗的药物。它是全长的人源化的抗VEGF单克隆抗体。自美国Rosenfeld等报告了采用玻璃体腔注射的方法治疗“湿性”AMD以来,临床报告的结果很好,并且价格低廉。但由于该药并没有玻璃体腔注药治疗AMD的适应症,因此,眼内注射的合法性问题尚有待探讨。 目前,最被推崇的“湿性”AMD的治疗方法当推所谓“联合疗法” (combination therapy),它的理论是基于PDT治疗后发现有组织水肿的增加,同时有VEGF表达的增加,那么PDT联合抗VEGF抗体或/和抗炎药物,既可以封闭CNV,提高疗效,又可以减少CNV的复发,减少PDT和眼内注射的次数,减少治疗风险,特别是眼内注射所导致的眼内感染的风险。 但任何治疗方法,均难以大幅度地恢复已经丧失的视功能。而”湿性”AMD对视功能的影响尤如“脱缰的野马”,对视功能的影响十分急剧和严重,因此,提倡早期发现,早期正确及时地采用科学而先进的方法进行治疗。如何预防AMD? 古代伟大的医学家扁鹊的名言曰:上医治未病,中医治初病,下医治末病。对于任何疾病都要本着预防为主的方针。由于AMD的确切病理机制尚不特别清楚,因此,必须很难有对因治疗的办法。 大量的研究表明,AMD的发生与遗传、环境因素如长期暴露紫外线、环境污染、吸烟、与血抗氧化水平下降等因素有关。针对这些诱因,科学家们提出以下的预防措施: 1、由于AMD的发生可能与遗传有一定关系,因此,如果家族中有人患AMD,那么家族成员中50岁以上者应该定期行眼底检查。2、由于AMD可能与长期的紫外线暴露有关,建议太阳光强烈时出门戴墨镜。 3、由于蔬菜和水果中含有大量的抗氧化物质,如微量元素、多种维生素,叶黄素等,因此,建议多吃蔬菜水果。鱼类含有多量的不饱和酸,有较强的抗氧化能力,建议多吃。 4、建议补充多种具有抗氧化能力,尤其富含叶黄素、玉米黄素的保健药品。多中心临床研究表明,长期服用含叶黄素、微量元素锌和多种维生素、不饱和脂肪酸的符合眼保健药品,有助于防止AMD的发展。一项有3000多人参加,历时近10年的多中心研究表明,长期服用上述的眼保健药品,可以使至少四分之一的早期的AMD停止向晚期发展。 5、另外,也有研究表明AMD的发生与高血压、高血脂相关,因此,要积极预防高血压、高血脂,少吃过于油腻的食品,加强锻炼,有助于预防AMD或减缓其发展。研究表明,吸烟与AMD的发生有非常明确的相关性,因此,建议戒烟。 总之,随着我国老龄化社会的到来,AMD已经一个严重影响我国中老年患者生活质量的疾病,患病人数日益增加,是一个严重的公共卫生问题。但是,通过积极广泛地宣传,增加患者和医师对AMD的意识,通过积极地预防措施,可以减少严重AMD的发生。 近年来,由于医疗技术突破性的发展,该病的治疗已经不是那么可怕,只要患者能够早期发现,早期进行适当的治疗,患者视功能的稳定和提高已经不再遥远的梦,而是乐观的现实了!
一、糖尿病视网膜的危害情况如何?答:一句话:十分严重!随着我国国民经济的发展,生活方式的改变,大家生活好了,可是糖尿病的发病率却在逐年增加。据统计,目前在中国糖尿病的患病人数在4000万人以上,这当中约30%左右可能已经有糖尿病视网膜病变,这样,糖尿病视网膜病变的患者,中国应该会有1000万,而这之中视力受到严重威胁的可能要在300万左右。即使在美国这样的发达国家,糖尿病引起的失明每年大概1,2000-2,4000人。可见糖尿病对我国人民视觉的影响有多大,作为眼科医生,我们几乎每天都能见到因为糖尿病而失明的患者,因此,感到肩上的担子是十分沉重的。二、我患了糖尿病,是不是一定会发生糖尿病视网膜病变?答:不是。是否发生糖尿病视网膜病变取决于:患病时间的长短;血糖、血压、血脂的控制情况和个体的差异性。一般来说,刚发生糖尿病是不会有糖尿病视网膜病变的,但随发病时间延长,一般7-8年以后,就慢慢开始出血糖尿病视网膜病变了,随时间延长病变会越来越加重。当然,如果您的血糖、血压、血脂控制得很好,生活方式很健康,心态也很好,可能病变发生的晚,我们也见过患糖尿病50多年,而眼底竟然没有发生病变的。个体差异也很大,有的个体尽管血糖控制得不错,但发生糖尿病视网膜病变却很厉害。另外,1型糖尿病发生糖尿病视网膜病变早且严重,2型糖尿病视网膜病变发生视网膜病变要晚一些。三、如何发现糖尿病视网膜病变呢?答:这里要强调一点,糖尿病视网膜病变是最容易发现的,因为眼底可以被眼科医师直接看得到。然而不少患者,不太注意这一点,或者是医疗条件差,没有机会看眼科医师,从而耽误治疗是非常可惜的。在协和医院有一个好的传统就是,凡是新诊断的糖尿病,一定要到眼科看看眼底,这样可以帮助糖尿病医师判断,该患者糖尿病已经得了多长时间了。糖尿病这种病在早期不痛不痒,有些人马虎大意,不容易发现自己已经得了糖尿病,结果来到眼科一看,眼底已经大量出血,糖尿病已经5年以上,而且没有一点控制,依然大吃大喝。我们在门诊就碰到不少视力下降的患者来看病,一看眼底典型的糖尿病视网膜病变,我们说“您患了糖尿病”,不少患者不相信,觉得我好好的呀,怎么会有糖尿病呢?这就是对自己的身体状况太不敏感。建议每个人应该定期做健康检查,另外,建议经常左右眼交替视物,这样可以发现单眼患病的情况。如果有视物模糊,尽快到眼科检查。一般情况,眼底镜检查,或眼底彩色照相检查就可以确诊,但如果眼底有出血点,最好能做一下眼底荧光血管造影检查,这样可以更清楚地看清糖尿病视网膜病变的程度。四、患了糖尿病视网膜病变,是不是一定要打激光?答:不是。关于糖尿病视网膜病变是不是要激光,提问是最多的,也确实是最难说得清楚的。有两种情况要做激光治疗,一是黄斑水肿,很多研究表明,黄斑区小心的弱的分散的激光光凝,可以减少血管的渗漏,从而减轻水肿,提高视力。二是当发现视网膜有新生血管、或有大片视网膜血管没有血流供应,这时候为了使得新生血管萎缩或阻止新生血管的生长,进行所谓的全视网膜激光光凝。需要特别强调的是激光光凝在糖尿病视网膜病变治疗中的重要性。如果没有激光光凝,不知会有多少患者会失明,正确的激光光凝治疗,是糖尿病视网膜病变患者视力的保护神!而且,激光绝不是打1次或几次就了事的,对于糖尿病视网膜病变的患者,在定期复查的过程中可能随时要进行激光治疗。至于如何激光,何时激光这个确实是医师的事情,患者本人并不必要了解太多。一般来说,全视网膜激光光凝会分3-4次做完,不提倡一次打的太多,会引起水肿加重。很多患者,因为没有及时激光,玻璃体出血、视网膜新生血管形成、机化增殖膜形成、视网膜脱离,落到失明的地步;相反如果激光及时、恰当,完全可以避免这种情况的发生的。五、为什么打了激光后视力反而下降了?答:激光治疗是一种热烧伤效应,把不太重要的部分破坏,丢卒保车,不是没有坏处,而是立足长远,如果不很好的激光治疗,可能会失明,而激光后,有可能视力会有一点下降,这是一个矛盾,但不能因为这个就不激光,视力下降总比失明好!其实,也不是每一个患者激光过后视力一定下降,也有视力提高的,所以不必要害怕。当然,这里头也有一些经验问题,但糖尿病视网膜病变的激光治疗的大方向是对的。六、除了激光还有没有其他方法治疗糖尿病视网膜病变?答:近年来医药科技进步很快,尤其是抗血管生成药物的出现,使得糖尿病视网膜病变的治疗有了更多的治疗选择。比如,激光联合抗血管生成药物玻璃体腔注射治疗,对控制黄斑水肿会有更好的效果;比如,对已经有新生血管形成的病例,玻璃体腔注射抗血管生成药物,可以帮助新生血管的退缩,尤其新生血管在视神经乳头上无法激光时;在有些糖尿病视网膜病变晚期,必须手术的病例,也可以先注射药物,然后再手术,可以减少术中出血。七、对于糖尿病引起的新生血管性青光眼如何处理?答:我们处理了不少这样的病人。采用先注射抗血管生成药物,将虹膜新生血管退缩,然后再联合眼底激光、或睫状体光凝、或小梁切除术,在最短的时间内把眼压控制下来,这非常关键,如果眼压很高,又迟迟得不到控制,最后视神经萎缩了,什么都晚了,因此,必须刻不容缓地采取措施,将虹膜新生血管退缩,控制眼压。八、何种情况必须进行糖尿病视网膜病变手术治疗?答:如果糖尿病血糖控制不好,也没有及时正确地激光治疗,视网膜病变发展到增殖期,玻璃体出血1个月以上不吸收,或视网膜有增殖膜,有视网膜脱离,影响中心视力,必须手术治疗。手术的目的是将出血清除、剥除增殖膜,将视网膜复位,同时进一步的进行加强的激光光凝治疗。两点必须提醒:一是目前一致公认,手术宜早,不能拖。一般出血一月左右不能吸收,应该手术并激光,不要等到增殖膜新生血管很多,视网膜脱离范围很大,以致手术中无法剥除增殖膜;二是要认识到糖尿病视网膜病变一旦到增殖膜很多时,手术的疗效一般是不理想的。这方面不要期望值过高。所以,再次强调:密切复查、随诊,要早期治疗,包括激光和手术,都得赶早!绝不能因为糖尿病不疼不痒,而忽视医院检查、忽视血糖控制,到时候后悔晚矣,谁都帮不了忙了!九、几点建议:1.要学会与糖尿病共存。目前尚无根治糖尿病的办法,因此,必须面对现实,战略上藐视它,但生活上必须重视它,要定期在大医院检查,形成常规,把血糖、血压、血脂控制好!尤其不要大吃大喝,大烟大酒。2.坚定信心。大量的多中心研究表明:正确及时的干预,可以使得90%以上的糖尿病视网膜病变患者避免失明。这里面定期眼科检查特别重要,及时激光、充分激光特别重要!3.联合应用新的治疗措施,可以更好地取得治疗糖尿病视网膜的效果,比如抗血管生成药物的应用。4.最后再次强调:糖尿病视网膜病变是可以控制的!控制血糖、血压、血脂这三驾马车特别重要!及时眼科检查、定期眼科复查特别重要!治疗赶早!
糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,是一种具有特异性改变的眼底病变,是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志,将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增生性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR,或称单纯型或背景型),而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增生性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)。一、流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切,而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大。糖尿病病程越长,或血糖控制越差,其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说,约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变,约5%为增生性病变。其发病率在糖尿病病程<10年组为7%,10~14年组为26%,15年以上组为63%,而30年组高达95%,约25%为增殖性病变,2%~7%因视网膜病变而失明。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重眼部并发症之一,是工作年龄段的成年人致盲的主要原因,每3个法定失明的成年人中就有1个是因为糖尿病视网膜病变而失明的,糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍。根据美国糖尿病学会(ADA) 2003年的数据,在首诊的2型糖尿病病人中21%患有视网膜病变,70%的2型糖尿病最终将出现增生性视网膜病变,致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。二、 病因糖尿病患者主要是胰岛素及细胞代谢异常,引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。由于糖尿病患者血液成分的改变,而引起血管内皮细胞功能异常,使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞、色素上皮细胞间的连接被破坏,造成小血管的渗漏。 三、发病机制 糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程: ①视网膜毛细血管微动脉瘤形成; ②血管渗透性增加; ③血管闭塞; ④新生血管和纤维组织增生;⑤纤维血管膜收缩。具体某位糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。四、临床表现 在视网膜病变的初期,一般无眼部自觉症状。随着病情发展,可有不同表现。视网膜水肿可引起光散射而使患者有眼前闪光感;黄斑水肿、缺血或渗出累及中心凹,可引起不同程度的视力减退伴有大视、小视、有色视、视物变形等;视网膜小动脉破裂,少量出血入玻璃体可使患者自觉眼前有黑影飘动;新生血管生长,玻璃体大量出血或增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜脱离,可致视力严重丧失。 糖尿病性视网膜病变的基本临床眼底表现为视网膜毛细血管微血管瘤形成,血管扩张,管壁渗漏造成视网膜水肿、渗出、出血进而发生毛细血管和小动脉闭塞,视网膜缺血,视网膜新生血管生长。新生血管引起视网膜和玻璃体大量出血。随着纤维组织增殖,形成增殖性玻璃体视网膜病变,进而发生牵引性视网膜脱离。五、诊断 1.病史:详细询问病史至关重要。除了注意有无多饮、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外,还应注意了解糖尿病的病程。病程越长,其糖尿病性视网膜病变的发病率越高、程度越重。特别是有些糖尿病患者发现糖尿病的时间并不代表真正的患病时间,因为全身症状不明显,发现糖尿病时往往实际病程已久。血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。 2.眼底检查:眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。微动脉瘤和/或小出血斑总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。带黄白色的蜡样硬性渗出斑,说明血管系统功能异常,通透性增大,血液成分逸出。而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱,血管破坏严重。这阶段没有新生血管形成,故称为单纯型病变。随着病情的发展,在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注,则预示不久将出现新生血管。从发生新生血管开始,即进入增生期,说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿。3.眼科特殊检查:糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前已有某些亚临床改变,如异常荧光形态、视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化,均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中,眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。(1)眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变,而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现,其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高,是早期诊断、选择治疗方案、评价疗效和判断预后的可靠依据。如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时,眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早,要多得多。其他如毛细血管扩张、通透性增加、无灌注区、动静脉异常、渗出及出血、新生血管等,眼底荧光血管造影都有特殊表现。(2)视网膜电图振荡电位(OPs)OPs是视网膜电图(ERG)的亚成分,它能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。在眼底未见病变的眼中,它能反映出OPs的振幅异常,在有糖尿病性视网膜病变的患者中它能进一步显示病程的进展和好转(3)其他检查,如视觉对比敏感度检查,可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低;应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变,表现为低流速、低流量,高阻力型改变;血液黏稠度检测可表现为黏度增多;血清SOD活力检测可表现为活力下降等。六、治疗1.积极控制糖尿病严格有效控制血糖是治疗糖尿病视网膜病变的关键,早期确诊糖尿病,采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛素及适当运动等措施控制糖尿病,是防止、延缓或减轻糖尿病视网膜病变的重要措施。2.药物治疗对早期糖尿病视网膜病变,除严格控制糖尿病外,可采药物治疗如抗血小板聚集药、血管紧张素转化酶抑制剂等,还有专门治疗糖尿病视网膜病变的药物,如芪明颗粒、羟苯磺酸钙、胰激肽酶片等。3.激光治疗对于轻微的糖尿病视网膜病变患者,我们提倡患者控制血糖、避免波动,合理饮食正规用药,到专业的医院进行定期检查,监测眼底变化。当病变进一步发展后,一旦发现增生性病变或增生前病变,患者就应当根据专业眼科医生的指导,积极的进行视网膜激光治疗,防止进一步发生新生血管等一系列并发症,保存一定的视力。激光是增殖性糖尿病视网膜病变的有效治疗方法,激光治疗能够改善视网膜缺氧的状态,防止脆弱的新生血管的发生,并且促进新生血管的消退,从而大大减少出血的风险。全视网膜激光光凝能明显降低由于糖尿病视网膜病变导致的严重视力丧失的危险,有效的阻止疾病恶化,避免疾病进展到晚期而不得不接受手术治疗。如果患者能够早期到正规医院接受有效的激光治疗,其视力的预后往往是比较理想的。长期的临床经验观察告诉我们,积极采用激光预防疾病进展,其预后结果远远胜于后期手术治疗的效果。4.眼内注射抗血管内皮生长因子药物治疗 近几年的研究进展提示眼内血管内皮生长因子异常增加是导致糖尿病视网膜病变发展的原因,因此可以通过眼内注射抗血管内皮生长因子等药物,结合去除眼内过多的血管内皮生长因子,达到控制糖尿病视网膜病变发展的目的。但因为此类药物的眼内半衰期短,往往需要重复多次注射,患者负担较大。因此多为治疗糖尿病性黄斑水肿而注射,或者为激光或手术治疗之前做准备,使视网膜新生血管膜暂时消退,为激光或手术治疗赢得时间,提高疗效。5.玻璃体切除手术当疾病进展到了较严重的阶段,糖尿病视网膜病变引起玻璃体出血、进行性纤维增生及增生机化牵拉所致的黄斑移位、黄斑水肿、视网膜脱离、糖尿病性新生血管性青光眼等,此时就需要进行必要的手术治疗。玻璃体切除术是治疗晚期糖尿病视网膜病变的主要途径,根据病情的严重程度和特点,还可能需要进行惰性气体或硅油填充、玻璃体腔注射等一系列相关手术治疗。研究发现,通过系统科学的手术治疗能够为患者挽回不同程度的视力,病程被阻断而趋向稳定。越来越多的专家主张早期手术,即出血1~2个月在出现黄斑脱离等更严重的并发症之前施行手术。早期手术成功率可达85%,绝大多数患者能保留0.05或以上视力。如果病情被延误到终末期才进行手术,则术后效果不甚理想。
1.急性闭角型青光眼的处理高眼压下炎症反应重,不宜复杂手术,应使用多种药物联合降眼压,上台,充分球后麻醉,按压眼球,降低眼压至约30mmHg,29G或30G针头前房穿刺,注射少许空气入前房,尽量抽取房水,必要时后房穿刺抽取后房水,做小切口的虹膜周切术,迅速缝合切口,按摩眼球,降低眼压,前房注射入少许粘弹剂,形成前房,术后给予糖皮质激素抗炎治疗,眼压控制后查UBM,择期行小梁切除术或者Phaco+IOL术。2.LPI的适应症经过3分钟暗室激发试验,试验前后查前节OCT,房角有明显变化着;查24小时眼压,在10pm有明显升高者属于高危PACS,需要LPI,LPI后减少眼压波动。3.恶性青光眼的问题现在的恶性青光眼的发生是由于患者眼部解剖因素造成——短眼轴、浅前房、厚晶体、前节拥挤,首选阿托品等药物治疗,无效则手术治疗,局限的25G前部玻璃体切除。4.真性小眼球的问题眼轴<21mm,赤道部巩膜开窗+部分全层巩膜切除+部分扁平部板层巩膜切除
1.手术适应证的把握,包括手术与否、术式的选择、辅助用品的使用、联合术式2.手术的效果(如手术的成功率,术后的视力效果-特指眼科) 3.手术并发症的控制 4.手术的创新性 5.疑难手术的掌握情况6.手术时间的长短,这反映了手术的熟练程度7.手术的消耗,包括各种药品、耗品的使用,如何节约患者的费用8.手术中突发事件的处理,没人能完全在手术中避免意外情况、突发事件的发 生,一旦发生迅速识别并处理,才能最大限度的减少损失,获得最佳手术效果9.手术止点的选择——这点最难,做到什么程度收手就可以了,既能保证手术的效果,又能减轻手术造成的创伤。
家庭背景,简称“爹”,不多解释命,很多命中注定的事情运气,机遇,买彩票中奖,打新股中签,大抵如此勤奋,以上几点都没有,只能靠汗水了德,以上兼具,德不配位,恐怕也是一场空商,包括智商,情商健康,包括身体和精神两方面,健康是1,其他的都是后面的0